في داء السكري من النوع 1 ، يحدث ارتفاع السكر في الدم لدى المرضى بسبب تلف خلايا البنكرياس نتيجة لعملية المناعة الذاتية. يؤدي التعرض المزمن لارتفاع السكر في الدم إلى أمراض مختلفة ، من بينها أمراض القلب والأوعية الدموية هي السبب الرئيسي لانخفاض متوسط العمر المتوقع. ومع ذلك ، فإن ارتفاع السكر في الدم ليس السبب الوحيد للمضاعفات. الدور الرئيسي في تطور تغيرات تصلب الشرايين ينتمي إلى العملية الالتهابية وخلل شحميات الدم. بشكل عام ، يعد عدم التوازن بين العوامل الضارة وآليات الحماية شرطًا حاسمًا لتطوير المضاعفات في مرض السكري من النوع الأول.
على وجه الخصوص ، أفاد بعض الباحثين بالدور المهم للخلايا السلفية للعظم ، والتي تعد أيضًا مصادر أوستيوكالسين. يعتقد أن هذه الخلايا مسؤولة عن تكلس الأوعية الدموية في عملية تصلب الشرايين. نظرت جميع الدراسات الحديثة حول النمط الظاهري المتكلس للخلايا الوحيدة المنتشرة في المرضى المصابين بداء السكري من النوع 2 فقط. في الوقت نفسه ، كان مستوى أوستيوكالسين المعبر عنه على سطح بانيات العظم هو أهم علامة على تمايز الخلايا في تطور مضاعفات تصلب الشرايين لدى مرضى السكري. قدمت هذه الدراسات وغيرها أدلة كافية على قدرة الخلايا الوحيدة المنتشرة على المساهمة في عملية التعظم خارج الرحم.
إن خصوصية تطور أمراض القلب والأوعية الدموية في داء السكري من النوع 1 والنوع 2 لها بعض الاختلافات السريرية والمرضية. أجرى علماء في كلية الطب بجامعة هارفارد ، بوسطن ، الولايات المتحدة الأمريكية ، دراسة منفصلة لمجموعة من مرضى السكري من النوع الأول. بالنظر إلى أن البروتينات الدهنية المؤكسدة منخفضة الكثافة تنشط الخلايا الأحادية أثناء عملية تصلب الشرايين ، ويمكنها أيضًا تحفيز التمايز العظمي لأنواع مختلفة من الخلايا ، بما في ذلك العضلات الملساء والخلايا البطانية ، اقترح مؤلفو الدراسة وجود تأثير آخر لهذه التغييرات – تحريض الخلايا التعبير عن أوستيوكالسين.
كان المشاركون في الدراسة 33 مريضًا يعانون من مرض السكري من النوع الأول والذين تلقوا العلاج بالأنسولين لمدة 50 عامًا على الأقل من وقت التشخيص. تم تلقي التمويل الرئيسي من قسم أمراض الغدد الصماء والسكري في المعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى ، الولايات المتحدة الأمريكية.
في دراسة المؤلف ، ارتبطت المستويات المنخفضة من أوستيوكالسين المرتبط بحيدات الخلية بانخفاض انتشار أمراض القلب والأوعية الدموية ومستويات أعلى من كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة. تم تأكيد هذه البيانات تجريبياً في النماذج الخلوية: ارتبطت الزيادة السريرية في مستويات البروتين الدهني عالي الكثافة بانخفاض كبير في عدد الخلايا الوحيدة التي تعبر عن أوستيوكالسين تحت تأثير البروتين الدهني المؤكسد منخفض الكثافة. وبالتالي ، يصبح من الواضح وجود ارتباط محتمل بين زيادة في كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة وانخفاض خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية عن طريق تقليل تعبير الخلية الأحادية عن أوستيوكالسين.
يحتوي عدد من المصادر العلمية المكرسة لدراسة خلايا اللحمة المتوسطة ، سلائف بانيات العظم ، المنتشرة في الدم ، على بيانات عن قدرتها على تكوين عقيدات ممعدنة أثناء التحول الخلوي. من المهم أيضًا ملاحظة أن الخلايا الوحيدة هي مصدر للخلايا السلفية الوسيطة التي يمكن أن تتمايز إلى خلايا شبيهة بخلايا العظم ، مما يساهم في تكلس تصلب الشرايين. يميل بعض الأطباء إلى الاعتقاد بأن الخلايا النخاعية المنتشرة ذات الإمكانات العظمية قد تكون سببًا لأمراض القلب والأوعية الدموية في عموم السكان.
اقترح المؤلفون آلية يُفترض أنها تفسر تحفيز التعبير المرضي عن أوستيوكالسين بواسطة الخلايا الوحيدة المنتشرة في الدم وأكدتها طرق التجارب المخبرية للعمل العكسي في هذه العملية. تتمثل الآلية في أن تراكم البروتينات الدهنية المؤكسدة منخفضة الكثافة في جدران الشرايين يمكن أن يؤدي إلى تكلس الأوعية الدموية بسبب تمايز الخلايا البطانية إلى خلايا تكلس من خلال تنظيم Runx2 ، وهو المنظم الرئيسي لتمايز بانيات العظم. تشير البيانات التي تم الحصول عليها إلى أن البروتينات الدهنية المؤكسدة منخفضة الكثافة تساهم في تغيير النمط الظاهري المؤكسد في الخلايا الوحيدة. يتم تأكيد ذلك من خلال زيادة عدد الخلايا التي تعبر عن أوستيوكالسين على سطحها. في الوقت نفسه ، لا يرتبط هذا التغيير بالتنظيم الجيني (وفقًا لنشاط الحمض النووي الريبي Ocn) ، مما يشير إلى آليات أخرى لزيادة مستوى أوستيوكالسين. تتضافر عوامل مختلفة ، مثل ارتفاع السكر في الدم ، وعسر شحميات الدم ، والالتهاب المزمن ونقص الأكسجة في مرضى السكري ، لزيادة الأوعية الدموية
